東京2020年7月21日 /美通社/ -- 衛(wèi)材株式會社（總部：東京，首席執(zhí)行官：內(nèi)藤晴夫，以下稱“衛(wèi)材”）近日宣布，已與四所大學(xué)就“源于日本的toll樣受體產(chǎn)學(xué)合作研究產(chǎn)業(yè)化 -- 全日本體系：研發(fā)治療SLE的新藥”簽訂產(chǎn)學(xué)官聯(lián)合研究協(xié)議，這是以衛(wèi)材為代表性的研究組織的研究項目之一。該聯(lián)合研究項目由日本醫(yī)療研究研發(fā)機(jī)構(gòu)（AMED）選定為其“臨床授權(quán)循環(huán)創(chuàng)新”（CiCLE）資助計劃。在該項目中，衛(wèi)材旨在通過產(chǎn)學(xué)官合作，使用其獨家研發(fā)的新型口服toll樣受體（TLR）7/8抑制劑E6742，研制一種源自日本的系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）治療藥物。
SLE是一種會引起各種器官疾病（包括皮膚和肌肉骨骼系統(tǒng)疾?。┑闹付ㄐ灶B固性自身免疫疾病。在日本，SLE患者大約為60,000至100,000人。特別注意的是，SLE發(fā)作更常見于20多歲至40多歲的女性。因此，SLE是一種極有未滿足醫(yī)學(xué)需求的疾病。目前的治療主要依靠皮質(zhì)類固醇、羥氯喹和免疫抑制劑，但仍需研發(fā)副作用少的新型有效治療劑。
據(jù)最新的研究發(fā)現(xiàn)，已報道受體TLR家族成員TLR7/8與SLE的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，提示可能通過TLR7/8特異性抑制劑控制SLE。E6742對TLR7/8具有選擇性和強(qiáng)效的抑制活性，有望成為治療SLE的新型治療劑。
在該項目中，衛(wèi)材將進(jìn)行E6742臨床研發(fā)。此外，日本頂級的TLR和SLE研究機(jī)構(gòu)（日本職業(yè)與環(huán)境衛(wèi)生大學(xué)；大阪大學(xué)；北海道大學(xué)；東北大學(xué)）和衛(wèi)材的研究子公司KAN研究所將開展學(xué)術(shù)驅(qū)動型臨床觀察性研究以闡明SLE的發(fā)病機(jī)理。
通過在產(chǎn)學(xué)官合作基礎(chǔ)上進(jìn)行創(chuàng)新來解決未滿足的醫(yī)療需求，衛(wèi)材將注重患者及家屬的利益，為提升其福祉做出貢獻(xiàn)。
【编者注】
1. 关于CiCLE
AMED的CiCLE是一项资助计划，旨在促进建立满足医疗需求的基础设施（包括人力资源），并建立基于产学官合作的开放式创新和风险研发环境。
2. 关于TLR和E6742
TLR是先天免疫系统的受体，并可识别病原体的特定分子结构。认为由TLR启动激活的先天免疫系统在消除病原体、引起炎症反应或抗病毒反应中起关键作用。TLR构成各种受体家族。根据最新研究发现，已报道受体TLR家族成员TLR7/8与SLE的发病机制有关，提示可能通过TLR7/8特异性抑制剂控制SLE疾病。E6742是由卫材的Andover研究实验室的前身在美国生产的一种高活性和选择性TLR7/8抑制剂。在非临床研究中，已证明E6742具有特异性且可有效地抑制TLR7/8刺激诱导的细胞因子生成，此外，在具有SLE样病理状况的小鼠模型中，已证实E6742可有效改善病理状况。此外，E6742的I期单剂量临床试验已在美国完成。
3. 全身性红斑狼疮 (SLE)
系统性红斑狼疮（SLE）是一种由抗体引起的系统性自身免疫疾病，可引起各种器官疾病，包括皮肤和肌肉骨骼系统疾病。在日本，大约90%的SLE患者是女性，尤其是20~40岁的女性居多，其患者的人数大约有60,000至100,000人。SLE的病因尚不明确，在日本被定义为难治性自身免疫病（编号49）[1]。在日本，SLE的全球标准药物羟氯喹于2015年获得批准，生物用药berimumab于2017年被批准为SLE的治疗药物。然而，SLE是一种巨大医学需求仍未解决的疾病，人们对创建新型治疗疗法寄予厚望。
4. 卫材AMED的CiCLE活动
作为卫材参与产学官合作的一项重要举措，该项目旨在于Eisai-Keio痴呆症创新研究实验室(EKID) （地点：庆应义塾大学信浓町校区）中鉴定和验证与研发下一代痴呆症治疗和预防药物有关的新药物发现目标候选药，AMED也被选中用于CiCLE项目。此外，由KAN代表的一项研究计划涉及使用新型核酸合成和递送技术的核酸药物发现研究，以及一项起源于日本旨在研发以卫材负责胃肠病业务的子公司EA Pharma Co., Ltd.为代表的克罗恩病生物制品和新生物标志物的倡议，分别由AMED选用于CiCLE。
[1]日本疑难杂症信息中心-系统性红斑狼疮（SLE）（编号49）：
https://www.nanbyou.or.jp/entry/53 （仅有日语版）
