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韓國首爾2022年5月12日 /美通社/ -- 針對所有病毒性感染疾病的廣譜抗病毒即將問世。與針對特定病毒的傳統(tǒng)抗病毒藥物不同，這款由韓國自行研發(fā)的抗病毒藥物具有“清除病毒”創(chuàng)新機制，能夠適用于所有病毒，其有效性若能通過臨床試驗得以證實，將有望譜寫世界抗病毒藥物史的嶄新篇章。
Hyundai Bioscience公司11日表示，CP-COV03是一種能夠適用于包括新冠病毒在內(nèi)的各種病毒廣譜病毒治療藥物。公司已招募參與給藥試驗的新冠病毒確診患者，進入了抗病毒口服藥候選物質(zhì)CP-COV03的Ⅱ期臨床試驗。
CP-COV03是一種創(chuàng)新型廣譜抗病毒藥物。其藥理作用是，當(dāng)病毒侵入細(xì)胞時，細(xì)胞能夠識別這一異物，并自行啟動“自噬（autophagy）”作用，將所有的病毒清除。
如果CP-COV03對新型冠狀病毒的有效性能在此次臨床試驗中得到證實，就會誕生世界上第一款能夠適用于新型冠狀病毒及其變異體、流感、肝炎、艾滋病、埃博拉、皰疹等所有困擾人類病毒的廣譜抗病毒藥，備受科學(xué)界的矚目。從這一點來看，此次CP-COV03的新型冠狀病毒臨床結(jié)果，將有望成為宣告廣譜抗病毒劑誕生的“勝利號角”。
現(xiàn)有的抗病毒藥物主要適用抑制特定病毒復(fù)制作用機制，藥物的毒性給服藥患者帶來了一定的局限性，長期服用時還會產(chǎn)生病毒耐藥性等問題。與此相比，CP-COV03的藥效以細(xì)胞為靶向，具有新概念抗病毒藥物特征，擺脫了現(xiàn)有抗病毒藥物的各種缺點。
本次CP-COV03的臨床試驗旨在推出“全球第一款廣譜抗病毒藥”，在很多方面都與1941年進行的青霉素人體功效試驗十分相似，引起了科學(xué)界的極度關(guān)注。青霉素是全球首款廣譜抗生素，其藥理機制是，細(xì)菌感染時，青霉菌為了生存會產(chǎn)生能生一種抗菌素，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，最終殺死細(xì)菌。青霉素的誕生讓人類擺脫了對細(xì)菌的恐懼。
Hyundai Bioscience相關(guān)人士自信地表示：“發(fā)現(xiàn)殺死細(xì)菌的機制后，人類找到了發(fā)揮相關(guān)作用機制的物質(zhì)，由此誕生了二十世紀(jì)的救命神藥 -- 青霉素。CP-COV03具有自噬清除病毒機制，它將像青霉素一樣成為病毒領(lǐng)域的首款廣譜藥物。”
CP-COV03若能成為第一款廣譜抗病毒藥，日后患者感染病毒后，就可以通過廣譜治療藥物處方，迅速采取積極應(yīng)對措施,甚至還能切斷病毒的全球大流行。這樣一來，應(yīng)對病毒集體感染時，最先采用依賴疫苗的現(xiàn)行病毒應(yīng)對路線也將發(fā)生巨大的變化。
<參考資料>
廣譜抗生素“青霉素”的開發(fā)被認(rèn)為是二十世紀(jì)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的十大事件之一。1928年，蘇格蘭細(xì)菌學(xué)家亞歷山大·弗萊明在青霉菌中偶然發(fā)現(xiàn)了青霉素，隨后他啟動了抗菌劑研發(fā)工作，但卻以失敗告終。此后，英國牛津大學(xué)的兩位科學(xué)家霍華德·弗洛里、恩斯特·鏈通過后續(xù)研究，最終于1942年開發(fā)出了全球第一款抗生素。在第一次世界大戰(zhàn)中，細(xì)菌性肺炎導(dǎo)致人口死亡率高達(dá)18%，但第二次世界大戰(zhàn)時,青霉素卻將死亡率大幅降低至1%以下。
青霉素是微生物“青霉菌”在受到細(xì)菌攻擊時為了生存而產(chǎn)生一種抗生素，它能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，最終起到殺菌的作用。當(dāng)時人們闡明了殺死細(xì)菌的作用機制，也找到了能夠發(fā)揮這種機制的物質(zhì)，由此誕生了二十世紀(jì)的救命神藥 -- 青霉素。除葡萄球菌外，青霉素對鏈球菌、腦膜炎菌、淋病菌、白喉桿菌等廣譜細(xì)菌性感染疾病具有抗菌效果，讓人類擺脫了對細(xì)菌的恐懼。
通過這種有效的廣譜抗生素，人類戰(zhàn)勝了細(xì)菌，但卻在攻克主要病毒感染疾病領(lǐng)域，迄今未能研發(fā)出一款像青霉素一樣可靠的廣譜治療藥物。因為人類至今未能找到，像青霉素能夠消滅各種細(xì)菌一樣能夠清除各種不同種類病毒的機制，也未能找到具有這種藥理作用的物質(zhì)。
人體細(xì)胞具有將內(nèi)部不必要的蛋白質(zhì)降解和回收利用的特點，這就是細(xì)胞的“自噬（autophagy）”作用。細(xì)胞通過這種自噬作用保護自己免受細(xì)菌或病毒的攻擊，可以說是一種免疫作用。
有關(guān)細(xì)胞自噬作用的研究始于上世紀(jì)五十年代中期。當(dāng)時,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有分解物質(zhì)的細(xì)胞器。此后，1974年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎獲獎?wù)弑壤麜r科學(xué)家克里斯汀·德·迪夫發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞器能夠分解細(xì)胞內(nèi)不必要的成分，便將這一過程命名為“自噬（autophagy）”。另外，日本科學(xué)家大隅良典也因發(fā)現(xiàn)對自噬過程發(fā)揮重要作用的基因,于2016年獲得了諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎。
據(jù)悉，含有蛋白質(zhì)的病毒在侵入宿主細(xì)胞時，會抑制細(xì)胞進行自噬，以防被自噬分解。但科學(xué)界通過各種研究和實驗，最終發(fā)現(xiàn)氯硝柳胺具有促進細(xì)胞自噬的藥理作用。
CP-COV03的主要成分氯胺酮是1958年德國拜耳公司開發(fā)的藥物， 由于該藥物的生物利用度（注射量與生物吸收藥物量的比值）較低，多年間一直被用作寄生蟲藥。2000年以來，多個研究所的研究發(fā)現(xiàn)，該藥物對非典（2004年，臺灣地區(qū)國防大學(xué)）、丙型肝炎（2011年，美國斯坦福大學(xué)）、皰疹和流感（2012年，瑞士蘇黎世大學(xué)）、埃博拉（2015年，美國陸軍傳染病研究所）、寨卡（2016年，美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)）、艾滋?。?019年，美國德克薩斯大學(xué)）、中東呼吸綜合征（2019年，德國馬克斯·普朗克研究所、波恩大學(xué)）、新型冠狀病毒（2021年，德國馬克斯·普朗克研究所、波恩大學(xué) ）等多種病毒有效。
